青年女性痛风 10 年 如何诊治?

为什么育龄妇女痛风很少?
绝经前妇女血清尿酸浓度变化不大,与体内雌二醇水平密切相关,雌二醇可提高妇女血清胰岛素的敏感性,降低肾小管尿酸的吸收,促进肾小管上皮细胞吸收后尿酸的再分泌,增加尿酸的排泄,降低血清尿酸。
雌激素可以增加人尿酸转运因子(huat)基因mrna及其蛋白的表达,从而增加尿酸的排泄。此外,雌性细胞器的磷脂膜含有雌二醇,对尿酸胞浆溶解具有抗性,不易发生急性痛风。因此,育龄妇女痛风发病率较低。
年轻女性痛风的具体分类是什么?
大多数痛风是原发性痛风,没有明显的分子缺陷,其中90%的是尿酸排泄减少。少数比例的痛风是由继发性原因引起的,如慢性肾病、口服药物(利尿、阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、环孢素),以及任何其他引起饥饿、酮症和乳酸中毒的原因都可导致有机酸积累,导致高尿酸血症、骨髓、淋巴组织增生性酸代谢可导致尿酸产生增加。
对于这位女性患者,发病年龄相对较小,且病史消除了次要原因,有必要高度注意特异性酶缺陷导致尿酸产生过度,包括次黄嘌呤磷酸核酶(hprt)、磷酸焦磷酸酯(prpp)合成酶、葡萄糖-6-磷酸酶和果糖-1-磷酸酶,其特征为x染色体连锁或常染色体隐性遗传。
病人为女性,家庭没有类似的病人,我院不能检测上述酶活性,四种酶缺陷引起的持续性痛风基础不足。虽然没有足够的证据表明酶缺乏,但是对于年轻患者,特别是女性患者来说,遗传因素可能参与了疾病的发病机制,隐性基因不容忽视,包括三种类型:
1.降低尿酸的排泄,如abcg2、slc2a9、slc22a12基因突变等。
2.基因增加尿酸产生,如rgprt基因和mthfr基因突变;
3.允许尿酸沉积导致关节疾病的基因。目前,上级医院已经能够进行相关的基因筛选,条件是,病人可以进一步鉴定。
这位妇女贫血和肾脏损害的原因是什么?
血红蛋白68g/l,是一种小细胞低色素性贫血,贫血三项血清铁和叶酸下降,患者月经量正常,无出血和溶血因素,膳食因素,无营养不良因素。
患者血液生化性肾功能略有异常,但B超检查呈肾萎缩、无高血压、糖尿病和先天性肾病,认为肾脏异常为痛风性肾病。
痛风引起的肾损害主要是尿酸沉积到肾间质,而肾间质损害的表达。
此外,痛风患者贫血程度与肾萎缩程度一致,主要是由于肾脏尿酸沉积,导致间质慢性炎症和纤维化,肾间质细胞产生促红细胞生成素减少,肾脏贫血。入院后用铁、叶酸和促红细胞生成素治疗,2周后血红蛋白升高到91g/l。
如何选择抗尿酸药物?
2012年acr风治疗指南明确建议黄嘌呤氧化酶抑制剂(xoi)为一线降尿酸药物,如果它不耐受或禁忌对xoi,
许多医生提出了很好的问题:上面提到的90%的痛风是由尿酸排泄量减少引起的。为什么这个指导方针使用鲤鱼作为一线药物?
从以下几个方面回答这个问题:第一,夏伊可以降低痛风患者的血尿酸,每日排泄量为800mg,肾功能正常,在预防肾功能恶化方面,夏伊具有与尿酸排泄药物相同的作用。
结合大量痛风性结石,给患者用碱性尿液和秋水仙碱加非丁酸监测血尿酸水平,目标值在300mmol/l以下,如果单用非丁酸不能达到目标值,可以考虑溴马隆的联合应用。
尿酸有下限吗?
在尿酸治疗过程中,目标值通常为360mmol/l(6mg/dl),如果在300mmol/l(5mg/dl)内存在痛风结石,但降低过低对机体影响不大。
这个问题备受争议,一些学者认为尿酸具有消除体内活性氧物种、维生素c、e和谷胱甘肽等与尿酸有关的非酶抗氧化物质的作用,而尿酸可抑制体内癌细胞的发生,因此尿酸具有积极的生理作用。
另一部分学者认为低尿酸对身体的危害不大。这种观点主要受到先天性黄嘌呤尿病患者的启发,这类患者由于缺乏黄嘌呤氧化酶,导致先天性低尿酸血症,但长期观察与健康人相比,生活没有显著差异。
大多数人认为尿酸仍比正常的下限好。
你觉得呢?

相关文章

关注微信
微信扫一扫关注我们

微信扫一扫关注我们

返回顶部
电话